Общие вопросы патофизиологии кишечной непроходимости

Дата публикации: 2019-07-16 17:51:11
Статью разместил(а):
Романова Ольга Евгеньевна

Общие вопросы патофизиологии кишечной непроходимости

General issues of the pathophysiology of intestinal obstruction

 

Автор: Романова Ольга Евгеньевна

ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, г. Москва, Россия.

E-mail: musa217058@yandex.ru

Romanova Olga Evgenyevna

State University them. A.i. Evdokimov Of Ministry Of Health Of Russian Federation, Moscow, Russia.

E-mail: musa217058@yandex.ru

 

Аннотация: Кишечная непроходимость (илеус)— комплекс симптомов, характеризующийся прекращением или нарушением прохождения содержимого по кишечнику, вызванным различными причинами (механическим препятствием и/или изменением двигательной активности).

Abstract: Intestinal obstruction (ileus) is a complex of symptoms characterized by cessation or violation of the passage of the contents through the intestine caused by various reasons (mechanical obstruction and/or change in motor activity).

Ключевые слова: кишечная непроходимость, патофизиология.

Keywords: intestinal obstruction, pathophysiology.

Тематическая рубрика: Медицина и психология.

 

Классификация:

По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости:

1. Паралитическая

2. Механическая:

1) обтурационная:

− интраорганная (инородные тела, паразиты, желчные камни,)

− интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы);

− экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции);

2) странгуляционная (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление);

3) смешанная:

− спаечная непроходимость;

− инвагинация.

3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока или венозного оттока по сосудам брыжейки) — эта форма непроходимости выделяется не всеми авторами.

По происхождению выделяют:

- врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки)

- приобретенную непроходимость.

По клиническому течению непроходимость делят на:

- острую,

- подострую

- хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику),

По степени — на полную и неполную.

По уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую).

 

В динамике развития болезни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом:

− первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа).

− вторая стадия —органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции).

− третья — терминальная (стадия перитонита).

Этиология

- Предрасполагающие факторы: (механические изменения брюшной стенки, связочного аппарата, брыжейки или стенки кишки, инородные тела в просвете кишки)

1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости;

2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний

- Производящие факторы — увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.

Важно уточнить, что даже наличие механического субстрата в брюшной полости может долгое время не вызывать клинических проявлений. Поэтому часто при отсутствии признаков перитонита/странгуляции непроходимость лечат консервативным путем.

Патогенез

В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости.

В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности.

1. При прекращении движения содержимого кишечника повреждается стенка от перерастяжения, происходит:

- выброс тканевых медиаторов воспаления

- это веред к повышению проницаемости сосудистой стенки, стазу микроциркуляции и прогрессированию ишемии кишечной стенки.

2. Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости. (В норме в просвет пищеварительного тракта выделяется много пищеварительных сосков —1,5 л слюны, 2 л желудочного сока, 2 л панкреатического сока, 3 л кишечного сока, 1 л желчи.) Почти весь этот объем реабсорбируется. При развитие илеуса реабсорбция нарушается.

3. Развивается отек кишечной стенки, а затем массивное пропотевание жидкого компонента крови уже в просвет кишки. Сравнительно быстро формируется выпот в брюшной полости: серозный — при обтурации, геморрагический — при странгуляции.

Объем секвестрированной жидкости при странгуляции уже в первые сутки может достигать 5–6 л.

4. Это приводит к дегидратации тканей, гиповолемии, сгущению крови.

6. Гиповолемия, дегидратация увеличивают выработку альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к реабсорбции натрия и значительному выделению калия с рвотными массами и мочой. Снижается диурез, развивается олигурия.

7. По мере нарастания разрушения клеток и снижения диуреза гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

8. Развиваются электролитные нарушения. Это ведет к блокированию генерации перистальтических волн, что вызывает расширение петель кишечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного ритма.

9. Перерастяжение кишки сопровождается болями в животе, усиливающимися при распространении перистальтической волны, рефлекторной рвотой, иногда криком на высоте боли («илеусный крик»).

Обычно на этом этапе пациент попадает в больницу. Если нет, те если препятствие по-прежнему сохраняется, тогда:

10. По мере нарастания гипоксии кишечной стенки, ионных нарушений, замедления распространения импульсов по интрамуральным нервным образованиям перистальтика затухает, боли утрачивают приступообразный характер, развивается аускультативный феномен «гробовой тишины».

11. В ишемизированных участках кишки нарастают процессы перекисного окисления липидов, что ведет к прогрессирующему разрушению мембран и гибели клеток.

12. Поступление в просвет жидкости, богатой белком и ионами, приводит к нарастанию микробной массы, при этом повышается газообразование и нарастает уровень токсинов.

13. На фоне резкого ухудшения барьерной функции кишечной стенки происходит всасывание их в кровоток и нарастает эндогенная интоксикация.

14.  На терминальных стадиях заболевания микробные тела могут проникать в перитонеальный выпот, вызывая развитие гнойного перитонита даже при визуально герметичной кишечной стенке. Выпот при этом становится мутным, с гнилостным запахом.

15. По мере накопления жидкости проксимальные петли кишечника также перерастягиваются и заполняются содержимым из более дистальных отделов (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Апофеозом этого процесса является заполнение желудка и рвота кишечным содержимым («каловая рвота»).

16. Таким образом, накопление кишечного содержимого, перерастяжение и повреждение кишечной стенки проксимальных участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных нарушений замыкают порочный круг кишечной непроходимости. Прогрессирование эндотоксикоза ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Все в итоге ведет к перфорации стенки кишки.

В случае странгуляции перфорация может произойти в первые 6–8 ч, при обтурации значительно позже — к 3–4-м суткам заболевания.

Клинические проявления:

- Болевой синдром (вначале приступообразные, илеусный крик каждые 10-15 минут, потом пропадают)

- Диспепсический синдром:

* задержка стула и газов;

* рвота на высоте болей, потом уже кишечная;

* вздутие живота: равномерное или неравномерное, на ранних этапах синдром Шланге – перистальтика видна невооруженным глазом

* жажда

* различные кишечные синдромы:

Симптом Валя — асимметричное вздутие живота, определяемое на ощупь, заметное на глаз.

Симптом Кивуля — при одновременной перкуссии над растянутыми петлями кишечника и аускультации появляется «металлический звук»

Симптом Бейля — сердечные тоны и дыхательные шумы выслушиваются над брюшной стенкой при полном отсутствии перистальтики.

Симптом Спасокукоцкого — шум «падающей капли». Речь об акустическом феномене, возникающем при переходе газа из одной петли кишки в другую.

Симптом Мондора — пальпаторно определяемая ригидность брюшной стенки.

Симптом Бабука — после пальпации живота и повторной сифонной клизмы вода имеет цвет «мясных помоев».

Диагностика:

1. Рентген Рентгенологическая диагностика с одной стороны, является доступной и достаточно информативной, с другой — обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет установить лишь факт наличия непроходимости, иногда — ее уровень, но редко указывает на причину нарушения пассаж.

Ранним рентгеновским признаком кишечной непроходимости является поперечная исчерченность (соответствует отечным складкам Керкринга) растянутых, пневматизированных петель тонкой кишки — симптом Кейси, или симптом «рыбьего скелета»

Несколько позже, через 4–6 ч от начала заболевания (при странгуляции уже через 1–2 ч) появляется более достоверный классический рентгенологический признак кишечной непроходимости — чаши Клойбера

2. Достаточно информативным, но редко применяемым является метод зондовой энтерографии. Стандартную взвесь сернокислого бария (600–1000 мл) медленно вводят непосредственно в просвет двенадцатиперстной или тощей кишки через удлиненный дуоденальный зонд под контролем рентгеноскопии в горизонтальном положении больного. Обычно контрастная масса заполняет всю тонкую кишку в течение 10–12 мин. Затем начинают заполняться последовательно слепая, восходящая и другие отделы толстой кишки. Только при частичной непроходимости

3. Последнее время популярно УЗИ!

Врожденная кишечная непроходимость:

В основе лежат различные пороки, возникающие на 3-4 неделе внутриутробного развития, когда нарушается формирование кишечной стенки, просвета кишки, рост или ее вращение.

Пищеварительная трубка проходит «солидную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет к-ки. Затем просвет восстанавливается тк начинается вакуолизация. Если процесс нарушается, то кишечный просвет остается закрытым.

*Если процесс нарушился на небольшом участке – перепончатая атрезия (просвет закрыт тонкой перепонкой)

*Если процесс начался – перепончатый стеноз (в перепонке отверстия)

*Если процесс нарушился на нескольких участках - множественная атрезия.

Параллельно с этим происходит поворот средней кишки:

1 период вращения (до 10й недели). В это время кишечная трубка растет быстрее, чем брюшная полость и часть кишки выступает в основание пуповины – физиологическая эмбриональная грыжа. Эта часть вращается вокруг a. mesenterica superior на 90 и 180.

(Если нарушить, то к-ка возвращается в брюшную полость неупорядоченной массой, в р-те остается общая брыжейка, что является предрасположенностью к возникновению заворота)

2 период вращения (10-12 неделя). Кишка продолжает вращение еще на 90 градусов. Затем происходит возвращение кишки в брюшную полость. Брыжейка все еще общая.

(Если задержка вращения, то средняя кишка остается фиксированной у места отхождения a. mesenterica superior → петли тонкой справа, петли толстой слева, слепая в эпигастрии. Возникает заворот вокруг корня брыжейки или возникает странгуляционная непроходимость. Слепая фиксируется тяжами, сдавливающими 12

Если к-ка не возвращается в брюшную полость – гастрошизис или эмбриональная грыжа).

3 период вращения (18-20 неделя). Фиксация кишечника, разделение брыжейки на толстую и тонкую кишку. Появляется глотательная функция, плод заглатывает околоплодные воды. Если есть атрезия, то воды задерживаются в этом месте, орган расширяется, формируются симптомы хронической врожденной кишечной непроходимости

Приобретенная кишечная непроходимость:

ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции и моторной функции кишечника без механических препятствий и органических поражений кишечной стенки.

Спастическая динамическая кишечная непроходимость обусловлена стойким спазмом кишечной стенки:

− при функциональных и органических поражениях центральной нервной системы (неврастения, истерия, спинная сухотка);

− отравлениях тяжелыми металлами (свинец), эндогенных (уремия) и экзогенных (никотин) интоксикациях;

− наличии в кишечнике инородных тел (мелкие каловые камни, глистные инвазии);

− рефлексах с других органов (почечная и печеночная колики, пневмогемотораксы);

Паралитическая динамическая кишечная непроходимость обусловлена снижением тонуса и перистальтики кишечной мускулатуры при:

− опухолевые и воспалительные процессы в забрюшинном пространстве;

 − тяжелые внебрюшные заболевания (инфаркт миокарда, пневмония, декомпенсация сахарного диабета, тяжелые нарушения мозгового кровообращения, тяжелые черепно-мозговые травмы);

 − электролитные нарушения (в первую очередь нарушения обмена K, Na, Cl и Mg);

 − нарушение мезентериального кровообращения.

ОБТУРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обтурационная кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа вследствие сужения или полного перекрытия просвета кишки без сдавления брыжейки.

Выделяют причины:

- интраорганные (в просвете кишки; инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни),

 интрамуральные (в самой стенке кишки; опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы),

- экстраорганные (сдавления извне, ангуляции, мезентериальные компрессии).

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Этот вид непроходимости развивается при одновременном возникновении механического препятствия продвижению содержимого и нарушении кровоснабжения и иннервации кишки за счет сдавления брыжейки.

Странгуляционная кишечная непроходимость протекает тяжело и быстро приводит к некрозу кишки.

Выделяют 3 вида странгуляции: заворот, узлообразование, ущемление (обычно рассматривается на примере грыж передней брюшной стенки).

Заворот — поворот кишечника вокруг оси корня брыжейки, реже происходят скручивание или перегиб.

Наиболее частой формой является заворот сигмовидной кишки.  Как правило, заболевание развивается на фоне долихосигмы либо на почве запоров, очень часто симптомы могут проходить.

Мондор так описывал это состояние: «Но вот в чем опасность: все эти отрицательные

симптомы могут успокоить врача. Вместо того, чтобы повторять себе: большой косой живот, болезненные схватки, задержка газов, значит — это заворот кишок, он повторяет: прекрасный пульс, жара нет, рвоты нет, и тогда больной погиб».

При развитии необратимых изменений в стенке кишки состояние пациента ухудшается

Заворот желудка - начинается внезапно после обильного приема пищи.

- Острые схваткообразные боли в эпигастрии, ощущение тяжести. Однократная рвота, а затем позывы на нее и постоянная икота. Дыхание поверхностное, частое, цианоз губ и кончиков пальцев, пульс частый и слабый, развивается гипотония. В левом подреберье и эпигастрии шаровидной или овальной формы выпячивание с ясными контурами.

Узлообразование вовлекает как минимум 2 петли кишки. Одна из них, сложенная в виде «двустволки», формирует ось, вокруг которой закручивается другая петля

Узлообразование является одной из наиболее тяжелых форм странгуляционной кишечной непроходимости и дает очень высокий процент летальности.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация —внедрение одного участка кишки вместе с брыжейкой в другой, что позволяет рассматривать инвагинацию как смешанный вид непроходимости.

Обтурационный компонент — перекрытие просвета кишки отечной головкой инвагината.

Странгуляционный компонент развивается по мере втягивания брыжейки кишки в инвагинат и ухудшения питания головки инвагината.

Встречается в любом возрасте, но наиболее часто в первые четыре года. Обычно это связывают с началом бурной перистальтики при введении прикормов.

Различают два вида инвагинации: тонко-тонкокишечную и тонко-толстокишечную.

СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Спаечная кишечная непроходимость занимает по частоте первое место. Часто это осложнение после операции.

Спайки в брюшной полости возникают после перенесенных заболеваний и травм органов брюшной полости. Они вызывают затруднения при прохождении содержимого или могут явиться причиной заворота сегментов кишечника.

К этиологическим факторам образования спаек относятся:

− механический — травмирование брюшины при захватывании ее инструментами, протирание сухими салфетками, иссечение участков брюшины, использование травматических игл, длительное пребывание в брюшной полости дренажных трубок;

− физический — высушивание брюшины воздухом (при длительных вмешательствах), воздействие высокой температуры при использовании во время операции электрокоагуляции, лазерного излучения, горячих растворов;

− инфекционный — проникновение инфекции в брюшную полость;

− имплантационный — неинфекционное воспаление брюшины в результате оставления в брюшной полости нерассасывающегося или длительно рассасывающегося шовного материала, кусочков марли, талька с перчаток;

− химический — попадание или использование во время операции веществ, вызывающих химический ожог и асептическое воспаление брюшины (йод, спирт, фурацилин и др.).